近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)農(nóng)學(xué)院教授單衛(wèi)星團隊在國際期刊Plant Journal發(fā)表研究論文。研究揭示了半胱氨酸蛋白酶RD19C通過降解銅伴侶蛋白ATX1抑制植物疫霉菌抗性的分子機制，為作物抗病育種提供了新靶點。該院2020級博士研究生董婧雯為論文第一作者，單衛(wèi)星為論文通訊作者。
疫霉菌是威脅全球作物生產(chǎn)的毀滅性病原，其引發(fā)的馬鈴薯晚疫病、番茄疫霉根腐病等每年造成數(shù)百億美元損失。農(nóng)學(xué)院團隊長期聚焦作物抗逆機制研究，此次研究進一步發(fā)現(xiàn)，植物半胱氨酸蛋白酶RD19C，可通過降解自身植物內(nèi)源底物，破壞植物自身免疫防線。
西北農(nóng)林科技大學(xué)供圖。
研究團隊通過分子遺傳學(xué)、生物化學(xué)及細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)，發(fā)現(xiàn)擬南芥半胱氨酸蛋白酶RD19C在疫霉菌侵染時被顯著誘導(dǎo)表達(dá)，且其過表達(dá)植株對疫霉菌的感病性顯著增強。進一步研究揭示，RD19C通過其酶活功能直接切割銅伴侶蛋白ATX1，導(dǎo)致ATX1蛋白穩(wěn)定性下降。ATX1 為銅離子轉(zhuǎn)運的關(guān)鍵因子，其缺失影響了乙烯受體ETR1的激活，從而抑制乙烯（ET）信號通路，最終削弱植物對疫霉菌的基礎(chǔ)抗性。
團隊通過免疫共沉淀-質(zhì)譜（Co-IP-MS）和熒光素酶互補及免疫共沉淀實驗，鑒定到RD19C與ATX1的穩(wěn)定互作。atx1的T-DNA插入突變體植株表現(xiàn)出與RD19C過表達(dá)株系類似的感病表型，而過表達(dá) ATX1表現(xiàn)出增強的植株抗性，驗證了該調(diào)控通路的生物學(xué)功能。
該研究闡明了植物半胱氨酸蛋白酶作為“負(fù)調(diào)控因子”參與疫霉菌感病性的新機制，填補了植物-卵菌互作領(lǐng)域的理論空白。揭示了蛋白酶通過調(diào)控銅離子轉(zhuǎn)運和激素通路參與免疫應(yīng)答的新機制，為理解疫霉菌致病機制提供了全新視角。在應(yīng)用層面，研究團隊發(fā)現(xiàn)RD19C基因的敲除或沉默可顯著增強擬南芥和馬鈴薯對疫霉菌的抗性，且不影響植株正常生長。
該研究工作得到國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、國家自然科學(xué)基金以及國家外國專家局高等學(xué)校學(xué)科創(chuàng)新引智計劃的資助。
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